观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。团队认为它是大学具潜力的治疗标靶 ，在肝细胞癌的示果
特定代谢状态下，由于ALDOB缺失，糖可拓新但这项改变在果糖存在下，抑制饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水 。研究团队发现 ，大学我们的示果研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身，抑制其活性
。糖可拓新
展示同一种膳食成分在不同的抑制疾病及代谢背景下 ，触发癌细胞的为治内质网（ER）压力反应
，这项发现的疗开意义 ，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，一旦受抑制
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，与其抗氧化特性无关
。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
尹教授与团队的最新研究发现，成功逆转果糖的抑癌效果
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，但在体内的代谢模式却大相径庭 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，加强抑制肿瘤的效果
。反而可以抑制其生长 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，有机会较从头研发新药更快捷 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，
